Профессиональные заболевания легких

Профессиональные заболевания легких

К профессиональным заболеваниям легких относят те, которые возникают у человека вследствие достаточно длительного контакта на производстве с вредными факторами внешней среды. Это бывает тогда, когда тот или иной повреждающий агент существует в форме, позволяющей достаточно глубоко проникать в дыхательные пути, откладывается в слизистой бронхов и альвеол, остается в дыхательных путях длительное время.

Легкие могут реагировать на минеральные вещества, органическую пыль, взвешенные частицы в виде аэрозолей и на раздражающие газы.

Наиболее неблагоприятное воздействие на дыхательную систему из минеральных веществ оказывают асбест, кремнезем, угольная пыль.

Асбест вызывает развитие асбестоза, который приводит к разрастанию соединительной ткани в легких (фиброз), проявляющемуся нарастающей одышкой, сухим кашлем. Кроме того, он может приводить к изолированному заболеванию плевры — плевриту, является фактором риска для развития рака легкого.

Кремнезем (песок, кварц), угольная пыль вызывают заболевания, которое называется силикозом, антракозом или пневмокониозом. Сущность этой группы заболеваний состоит в прогрессирующем развитии фиброза в легких в результате длительного воздействия пыли. В течение длительного времени признаков болезни может не быть, в то время как рентгенологические изменения выражены значительно. Очаги затенений при пневмокониозах наиболее густо расположены в средних и боковых частях легкого, они разной величины, с неправильными контурами, плотные, располагаются симметрично с обеих сторон, в прикорневой зоне их практически нет. Наряду с очагами уплотнения выявляются признаки эмфиземы легких. Длительное течение болезни постепенно приводит к нарушению функции дыхательной системы, усиливается одышка, кашель.

Лечение профессиональных заболеваний легких задача довольно трудная, поэтому во всех развитых странах особое внимание уделяется предупреждению этих болезней, их раннему выявлению. В законодательном порядке устанавливается проведение технических и санитарно-технических мероприятий на предприятиях с вредными условиями работы. Важная роль принадлежит профилактическим осмотрам рабочих, обязательно включающих осмотр врача, рентгеновское исследование легких, спирографию.

Профессиональные заболевания легких

Химические вещества, используемые на производстве, способны вызывать воспаление дыхательных путей, свойственное БА и хроническому бронхиту.

[3]

Известно более 200 соединений, вызывающих развитие профессиональных заболеваний легких. По происхождению и структуре их делят на несколько групп: 1) органические соединения растительного происхождения — пыльца растений, пыль злаковых бобов, хлопковая и древесная пыль, корень ипекакуаны и др.; 2) органические соединения животного происхождения — перья, белки перхоти, моча, шерсть, ферменты млекопитающих и членистоногих; 3) вещества микробного происхождения — ферменты и белки бактерий и грибов; 4) органические (лекарственные препараты, формальдегид, фталевый альдегид, изоцианаты, урсол и др.) и неорганические (соли платины, никеля, кобальта, кадмия и др.) химические соединения; 5) фармакологически активные и раздражающие вещества — пары кислот, щелочей, инсектициды и др.

Механизмы формирования воспаления различны в зависимости от особенностей этиологических факторов. По патогенезу оно может быть аллергическим, неаллергическим и смешанным. Первое возникает в результате сенсибилизации больных к высокомолекулярным аллергенам (белкам и гликопротеинам). В развитии аллергической реакции принимают участие иммуноглобулины Е и G (I тип аллергических реакций по P. Gell, R. Coombs, 1975).

Примерами заболеваний, в основе которых лежит аллергическое воспаление, являются:
1. Астма мукомолов, вызываемая ингаляциями пшеничной муки. Развивается у 10-20% рабочих хлебопекарной и мукомольной промышленности.
2. Астма рабочих шелкоперерабатывающей промышленности. Впервые описана В.П. Саакадзе в 1967 году. Возникает в результате сенсибилизации к папильонажнои пыли, состоящей из чешуек телец и крыльев бабочек. Чаще других заболевают рабочие гренажных (9,6%) и кокономотальных цехов (9,8%), реже — ткацкого производства (3,3%). У больных отмечается частое сочетание БА и аллергического ринита.

3. Астма животноводов, рабочих вивариев, зоопарков, ветеринаров. Возникает в результате повышенной чувствительности больных к эпидермальным аллергенам. Особенно высокой сенсибилизирующей активностью обладает эпидермис и перхоть кошек, лошадей, морских свинок.
4. Астма работников производства кофе. Считается, что аллергеном является пыль зеленых кофейных бобов.
5. Астма рабочих производства касторового масла. Высокой сенсибилизирующей активностью обладает пыль бобов касторового масла.

6. Астма работников производства моющих средств. Аллергенами, по-видимому, являются добавляемые в детергенты ферменты Bacilus subtilis.
7. Астма, вызываемая солями платины. Наблюдается у рабочих металлообрабатывающей промышленности, химиков и фотографов. Симптомы аллергических заболеваний имеют 60-100% персонала. Описана также сенсибилизация солями кобальта, никеля и хрома. Ионизированные металлы, как правило, являются гаптенами, которые, соединяясь с белками, образуют высокоактивные полноценные антигены.

8. Лекарственная БА. Чаще всего наблюдается у фармацевтов и медицинских работников. Как правило, сенсибилизацию вызывают антибиотики (особенно препараты пенициллина), ферменты (трипсин, панкреатин, стрептокиназа и др.), иммуноглобулины, сыворотки и вакцины.
Механизмы формирования неаллергического воспаления изучены пока недостаточно. Известно, что химические вещества повреждают эпителий бронхиального дерева, оказывают ирритативный эффект, блокируют бета-рецепторы бронхов, вызывают дегрануляцию тучных клеток, активируют систему комплемента и макрофаги.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

По данным Государственного комитета РФ по статистике, в условиях, не отвечающих санитарно-гигиеническим нормам, трудятся 48,7% всех работающих, из них около 50% женщин. Все это приводит к росту профессиональной заболеваемости. Наиболее высокие показатели профессиональной заболеваемости отмечаются в угольной промышленности (до 43,5%), что связано с запыленностью воздуха. Группу пылевых профзаболеваний составляют пневмокониозы, хронический бронхит, заболевания верхних дыхательных путей.

Пневмокониозы – это профессиональные хронические заболевания легких с фиброзными изменениями в тканях легких под действием длительного ингаляционного воздействия фиброгенных производственных аэрозолей.

По этиологическому признаку пневмокониозы подразделяются на пять видов.

1. Силикозы, развитие которых обусловлено вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния, – это кремнезем в кристаллической форме: кварц, кристобалит, тридимит. В природной среде наиболее распространен кварц, содержащий 97- 99% свободной двуокиси кремния.

2. Силикатозы, развитие которых связано с вдыханием пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами – такими как алюминий, магний, железо, кальций. К ним следует отнести каолиноз, асбестоз, талькоз, цементный и слюдяной пневмокониозы.

3. Металлокониозы, которые появляются в результате воздействия пыли металлов – железа, алюминия, бария, олова, марганца. К ним относятся сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокониоз.

4. Пневмокониозы от смешанной пыли, при содержании в ней от 10% и более свободной двуокиси кремния, или вовсе не содержащей этого вещества.

5. Пневмокониозы от органической пыли – это растительные пневмокониозы: биссиноз – от пыли хлопка и льна, багассоз – от пыли сахарного тростника, фермерское легкое – от сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы, синтетический – от пыли пластмасс, а также от воздействия сажи – промышленного углерода.

В настоящее время в связи с профилактическими мероприятиями число заболевших пневмокониозами снижается, но увеличивается число больных с пылевыми бронхитами. Распространение их и сроки развития зависят от концентрации пыли и ее химического состава. Чаще всего пылевые бронхиты развиваются после 8-10 лет работы в пылевой обстановке.

Профессиональные заболевания легких токсико-химической этиологии представляют значительную группу профессиональных заболеваний. Причина их возникновения – химические соединения токсического действия, воздействующие на организм человека через систему дыхания. Это соединения: хлора (хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген, хлорокись фосфора, трихлористый фосфор), серы (сернистый ангидрид, серный ангидрид, диметилсульфат, сероводород), окислов азота (закись, окись и двуокись), раздражающих или удушающих соединений (аммиак, формальдегид, пары брома, фтора, фторокись бериллия).

Вещества раздражающего или удушающего действия при контакте с влагой дыхательных путей образуют соединения, обладающие прижигающим действием. Например, хлор образует соляную кислоту, соединяясь даже со связанным водородом тканей, а сероводород, взаимодействуя со щелочами поверхности слизистых оболочек, образует сульфид натрия, отличающийся выраженным раздражающим действием. Удушающее действие – это асфиксия вследствие острого токсического отека легких.

К веществам удушающего действия относятся газы, обусловливающие воспалительные и воспалительно-некротические изменения по ходу дыхательного тракта. Возникающие при этом расстройства функции дыхания объясняются не только местно-раздражающим действием, но и нарушениями рефлекторного характера. Раздражение рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей вызывает спастическое сокращение мускулатуры трахеи и бронхов и рефлекторные изменения в деятельности сердца, дыхательного и сосудодвигательного центров. При воздействии высоких концентраций, возможны рефлекторный спазм голосовой щели и даже остановка дыхания.

Среди веществ раздражающего действия выделяют легкорастворимые и труднорастворимые яды. Легкорастворимые яды раздражающего действия (хлор, хлорпикрин, серный и сернистый ангидриды, сероводород) поражают слизистые оболочки трахеи, крупных бронхов, что сочетается с явлениями конъюнктивита, раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, острого бронхита и ларинотрахеита. Труднорастворимые яды глубоко проникают в бронхолегочную систему и поражают мелкие бронхи, бронхиолы, альвеолы.

Причиной токсического отека легких является нарушение проницаемости альвеолярной мембраны. В ткани легких резко нарушается водный обмен, трансудация жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сопровождается накоплением жидкости в интерстициальной ткани и альвеолах легких. Нарушение проницаемости альвеолярной мембраны связано с влиянием токсического вещества на деятельность ферментных систем, содержащих SH-группы. Острые токсические бронхиолиты возникают вследствие: непосредственного воздействия токсического вещества на слизистую оболочку бронхиол, нередко с переходом процесса на перибронхиальную ткань с возможным последующим развитием альвеолита и бронхопневмонии; перенесенного токсического отека легких.

Токсические пневмонии являются следствием воздействия токсического агента и проявляются, например, в виде: мелкоочаговой некротической пневмонии (иприт); пневмонии шоферов (прямое воздействие бензина на ткань легкого).

Острый токсический бронхит развивается при контакте с легкорастворимыми раздражающими ядами. В легкой степени он проявляется в виде поверхностных катаральных бронхитов. При этом поражается слизистая оболочка носоглотки, трахеи, крупных бронхов (насморк, слезотечение, резь в глазах, сухой кашель, боль в груди). При более тяжелых поражениях развивается бронхит средней степени тяжести, при котором в воспалительный процесс вовлекаются бронхи среднего калибра и частично мелкие, поражаются глубокие отделы бронхиального дерева. Острый токсический бронхит в тяжелой форме характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева с вовлечением мелких бронхов и распространением воспалительного процесса за пределы слизистой оболочки, нередко на всю толщину бронхиальных стенок и окружающую соединительную ткань. При этом наблюдаются выраженный цианоз, одышка, остро развивающаяся эмфизема легких.

Острый токсический ларинготрахеит – это гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, голосовых связок, точечные кровоизлияния. При тяжелых поражениях возможны некроз, афония вследствие паралича голосовых связок и мышц гортани.

Острый токсический отек легких — наиболее тяжелая форма поражения; часто вызывается окислами азота. Ведущее значение в его развитии принадлежит повышению проницаемости альвеолярных и капиллярных стенок легких. В течение заболевания условно различают несколько стадий: стадию начальных явлений (рефлекторную), скрытых явлений, клинических проявлений, обратного развития.

В стадии начальных явлений тотчас за воздействием токсического вещества отмечается раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и глаз: небольшой кашель, першение в носоглотке, стеснение в груди, резь в глазах. Через 15-30 мин эти симптомы исчезают и наступает скрытая стадия, продолжающаяся 2-24 ч (в среднем 4-6ч). Постепенно период относительного благополучия сменяется стадией клинических проявлений.

У пострадавшего учащается дыхание, появляются кашель с мокротой, цианоз; в дыхательном акте начинают принимать участие вспомогательные мышцы; нижняя граница легких опускается. В этой стадии может наблюдаться симптомокомплекс «серой гипоксемии», ведущим симптомом является падение сердечно-сосудистой деятельности (коллапс). Лицо больного становится пепельно-серым, покрывается холодным потом. Слизистые оболочки приобретают своеобразный землистый оттенок. Конечности холодны и влажны на ощупь. Пульс становится частым,трудно пальпируется. Артериальное давление резко падает. Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапния. Тяжелые формы заболевания могут приводить к смерти через 24-48 ч после отравления. В более легких случаях и при проведении своевременного лечения наступает стадия обратного развития — обычно на 3-и сутки после отравления.

Выздоровление наступает в течение нескольких дней или недель. При токсическом отеке легких наблюдаются нервно-психические расстройства: головная боль, головокружение, раздражительность, чувство тревоги, иногда возбуждение и судороги, а в тяжелых случаях оглушенность, сонливость, адинамия, потеря сознания.

Прогноз острых поражений дыхательных путей определяется степенью тяжести отравления и исходным состоянием организма. Часть больных, перенесших острые отравления, на протяжении многих месяцев и даже лет страдают бронхитом с частыми обострениями и сочетающимся с перибронхитом.

Хронические токсические поражения органов дыхания могут быть следствием длительного (10-15 и более лет) воздействия относительно малых концентраций веществ раздражающего действия либо однократной или повторных острых интоксикаций.

Экспертиза трудоспособности при токсико-химических поражениях дыхательной системы решается индивидуально и предусматривает: 1) полное выздоровление и возвращение к прежней работе; 2) возвращение к прежней работе, но при тщательных периодических медосмотрах; 3) трудоустройство при отсутствии контакта с токсическими веществами; 4) полная утрата трудоспособности. Лицам с остаточными воспалительными изменениями в бронхиальном дереве и при переходе заболевания в хронический бронхит противопоказан контакт с токсическими веществами, пылью, а также работа в неблагоприятных метеорологических условиях.

Токсичные профессиональные гепатиты. К этой группе относятся заболевания печени, возникающие при промышленных интоксикациях в сфере производства. К веществам, обладающим преимущественно гепатотропным действием, относятся следующие группы соединений, поступающие в организм через легкие и кожные покровы.

1. Хлорированные углеводороды: четыреххлористый углерод (CCl4), хлороформ (CHCl3), дихлорэтан (CH2Cl-CH2Cl), тетрахлорэтан (CHCl2-CHCl2), хлорэтан (C2H2-Cl), трихлорэтилен (CHCl=CCl2), дихлордифенилтрихлорэтан (ДДТ), хорошо растворимы в спирте, эфире.

2. Хлорированные нафталины (галовакс) – (C10H7Cl), который применяется как заменитель воска, смолы, каучука, изолятора при изготовлении конденсаторов, трансформаторов.

3. Производные бензола – нитробензол (C6H5NO2), динитробензол [C6H4(NO2)2], тринитротолуол [C6H5-CH3(NO2)3], анилин [C6H5NH2], динитрофенол [C6H3-OH(NO2)2], стирол [C6H5-CH=CH2] и др.; бензол и его гомологи, ксилол и толуол (растворители красок).

4. Свинец и его соединения, мышьяк, фосфор, ртуть, золото, которые депонируются в клетках печени.

Обезвреживающая функция печени сводится к задержке, нейтрализации и выведению из организма ряда токсических веществ. Хлорированные углеводороды и нафталин могут проникать внутрь печеночной клетки, нарушая дыхательную активность ткани (ишемию). Митохондрии печеночных клеток при воздействии четыреххлористого углерода разрушаются, что приводит к дезорганизации цепи ферментов окислительного цикла.

Нитросоединения бензола и мышьяка взаимодействуют с серусодержащими аминокислотами, способны инактивировать в их молекулах SH-группу, делая аминокислоты биологически неактивными, что приводит к поражению печени, вплоть до ее некроза.

Интоксикации встречаются при производстве или применении в качестве растворителей, исходных продуктов для изготовления ароматических соединений, органических красителей в различных отраслях промышленности, в сельском хозяйстве.

Химическое вещество действует на печеночную клетку и ее мембраны что приводит к нарушению их проницаемости и выходу в кровь ферментов. Имеется и аллергический механизм развития токсического гепатита.

При острой интоксикации наблюдается зональное поражение печени (жировая дистрофия, некрозы клеток в центре дольки), которое может завершаться восстановлением структуры печени. При хронической интоксикации отмечаются более значительные поражения паренхиматозных клеток печени, а изменения в дольке распределены равномерно, что приводит к циррозу печени.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Пылевые профессиональные заболевания. Силикоз. Этиология, патогенез, клиника, принципы профилактики

Воздействие пыли может вызвать как специфические, так и неспе­цифические заболевания.

Наиболее характерными специфическими заболеваниями являются пылевые фиброзы (пневмокониозы) — профессиональные заболевания, при которых ограничивается дыхательная поверхность и у человека на­рушается функция дыхания. Возникновение заболеваний данной группы обусловлено фиброгенным действием ныли, которое состоит в том, что пыль, попадая в легкие скапливается в альвеолах, интерстициальном веществе, вызывая разрастание соединительной ткани и развитие легоч­ного фиброза. При этом в одних местах легкого наблюдается склероз, индурация, а в других компенсаторно развивается эмфизема.

Кроме фиброгенного действия пыль может вызывать аллергические реакции, а также оказывать непосредственно токсическое действие (в случае вдыхания пыли, токсичной по своему химическому составу).

Из неспецифических заболеваний выделяют поражения глаз -конъюнктивиты, воспаление роговицы, бородавки, рак легких и другие заболевания.

Пневмокониозы — профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.
Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких

Различают следующие основные виды пневмокониозов:

· силикоз и силикатозы,

· пневмокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др. ),

[1]

· пневмокониозы от органической пыли.

Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов- минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др. ). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициальная форма фиброза.

Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз — пыли бериллия, сидероз — пыли железа, алюминоз — пыли алюминия, баритоз — пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлокониозы, для которых характерно накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет самоочищения легких от рентгеноконтрастной пыли. Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др. ) иногда с тяжелым прогрессирующим течением.

Карбокониозы обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстициального фиброза легких.
Антракоз -карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз — более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза.

Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок)

Меры профилактики:

Как и дня любого профессионального заболевания в системе профи­лактики пылевой патологии выделяют следующие группы мероприятий:

1. Технологические мероприятия: разработка новых технологий произ­водственного процесса с целью снижение пылеобразования, автома­тизация производства и тд.

2. Санитарно-технические мероприятия: герметизация оборудования, организация эффективной вентиляции (местная вытяжная вентиляция), полное укрытие места образования пыли с помощью кожухов и тд.

3. Организационные меры: соблюдение рационального режима труда и отдыха.

4. Использование средств индивидуальной защиты: противопылевых респираторов, противогазов, защитных очков, спецодежды.

5. Законодательные меры — установление предельно-допустимых концен­траций (ПДК) для различных видов ныли в производственных поме­щениях. Так, например, для пыли, содержащей более 70% свободного оксида кремния ПДК составляет 1 мг/м , от 10 % до 70% — 2 мг/м , менее 10% — 4 мг/м 3 , а для прочих видов ныли — 6-10 мг/м .

6. Медицинские мероприятия:

 Предварительные и периодические медицинские осмотры 1 раз в 3 месяца — 1 год.

 Недопущение к работе в условиях повышенного содержания кварцевой пыли людей с туберкулезом, заболеваниями верхних дыхательных путей, бронхов, заболеваниями легких, плевры, ор­ганическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и неко­торыми другими.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10359 — | 7274 — или читать все.

185.189.13.12 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Недопустимый идентификатор

Идентификатор 123/12421/1/Litviakov-AM_Professionalnye_zabolevaniia_2011.pdf не соответствует правильному Файл архива электронных ресурсов. Это могло произойти по одной из следующих причин:

• URL текущей страницы неверен. Если Вы попали сюда извне архива электронных ресурсов, то, возможно, адрес набран неправильно или поврежден.
• Вы ввели недопустимый ID в форму — пожалуйста, повторите попытку.

Если у Вас возникли проблемы или Вы считаете, что ID должен работать, то свяжитесь с администраторами сайта.

Профессиональные заболевания, классификация и причины

Профессиональные вредности могут быть обусловлены характером трудового процесса и неблагоприятной производственной средой.

Профессиональные заболевания в зависимости от вида подразделяют на три основные группы.

Первая группа заболеваний — острые профессиональные отравления.

1 Острое отравление угарным газом

Отравления угарным газом по частоте среди всех отравлений занимают первое место. Окись углерода (СО) — газ, образующийся при неполном окислении углерода, без запаха, вкуса и цвета. Образуется во многих технологических процессах, связанных с горением, термообработкой, сваркой. Способность СО вступать в связь с двухвалентным железом в составе гемоглобина более высокая, чем у кислорода, в связи, с чем опасность отравления для человека возникает при весьма низких концентрациях окиси углерода в воздухе (0,07%), опасна для жизни концентрация 0,2-0,5%.

В зависимости от концентрации СО в кровотоке изменяются клинические показатели отравления:

при концентрации СО в крови до 10% отмечается лишь одышка при физическом напряжении;

до 20% — присоединяется пульсирующая головная боль;

до 30% — на фоне головной боли наблюдается быстрая утомляемость, появляются психические расстройства, головокружение, мелькание в глазах, шум в ушах, слабость, тахикардия, тошнота, иногда рвота;

до 40% — кратковременная потеря сознания, заторможенность, рвота, сонливость, тахикардия, тенденция к снижению артериального давления;

при 70% — токсическая и гипоксическая кома, иногда судороги на фоне повышения сухожильных рефлексов, брюшные рефлексы отсутствуют.

2 Острое отравление метгемоглобинообразователями

К метгемоглобинообразователям относится большая группа химических соединений, в молекулу которых входят нитро-(NO2) или амидогруппа (NH2). Нитро- и амидосодержащие соединения, попадая в кровь, вызывают образование метгемоглобина — трехвалентного железа в составе гемоглобина. Степень тяжести отравления зависит от концентрации метгемоглобина в крови. В норме допускается содержание метгемоглобина в крови до 5% за счет различных бытовых загрязнителей.

Показатели степени отравления:

при концентрации метгемоглобина в крови 20-30% — одышка, легкая тахикардия, незначительное изменение кожных покровов;

31-45% — резкое снижение трудоспособности из-за одышки, тахипноэ , общая оглушенность, периодическое нарушение ориентации, тошнота, головокружение, головная боль, кожные покровы и слизистые оболочки приобретают выраженную синюшную окраску;

более 45% — развивается гипоксическая и токсическая кома, токсический гепатит, миокардит, кожные покровы имеют аспидно-синюшную окраску.

3 Острое отравление цианидами

Цианиды могут выделяться при проведении металлопокрытий. При развитии острого отравления прослеживается 4 стадии:

на фоне жжения слизистых оболочек возникают чувство жара, привкус горечи во рту, слабость, головокружение, подташнивание, быстро развивается ощущение тяжести и распирания в грудной клетке;

тахипноэ, урежение и нарушение ритма дыхательных движений вследствие нарастающих судорог мышц грудного каркаса на фоне экзофтальма, расширение зрачков;

нарушения функций жизненно важных центров.

4 Острое отравление мышьяковистым водородом

Мышьяковистый водород образуется при протравливании цветных металлов сильными кислотами, щелочами.

При вдыхании развиваются острый гемолиз вследствие патологического окисления, накопления перекисных соединений, острая гипоксемия, нарушается капиллярное кровообращение, блокируются ферменты, содержащие сульфгидрильные группы.

Показатели заболеваемости: внезапно возникают резкая слабость с гипертермией, острая болезненность в мышцах, поясничной области, головокружение, тошнота, рвота, резкая бледность, значительно снижается число эритроцитов и затем уровень гемоглобина, моча приобретает бурый цвет. Через несколько часов могут появляться изменения в паренхиматозных органах (гепатит, нефрит, миокардит, инфаркт миокарда) и ЦНС.

5 Острое отравление фосфорорганическими соединениями

Данные соединения присутствуют в производстве и применении ядохимикатов и удобрений. Показатели заболеваемости зависят от степени отравления:

при легкой степени отравления преобладают мускариноподобные эффекты — сужение зрачков, бромхоспазм, двигательные и секреторные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в желудке);

при средней степени наряду с мускариноподобными выражены никотиноподобные (множественные фибриллярные подергивания) и центральные (возбуждение, головная боль, чувство страха, значительная слабость) эффекты;

при тяжелой степени отравления на фоне мускариноподобных и никотиноподобных преобладают центральные эффекты — нарушения сознания, психические расстройства, судорожное состояние.

6 Острое отравление ртутьорганическими соединениями

При отравлении нарушается функционирование ферментов, содержащих сульфгидрильные группы, соединения легко проникают через гематоэнцефалический барьер.

Ртуть, попадая в организм через органы дыхания, способна связываясь с белками, поступать в кровоток и образовывать депо в печени, почках, в мозге.

Выделяются следующие степени отравления:

при легкой степени отравления появляются легкая гиперемия слизистых оболочек, чувство саднения, головная боль, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности, выраженная слабость, легкое нарушение координаторной функции;

при средней степени отравления — острая токсическая энцефалопатия с развитием органических знаков через 1,5-2 дня. Со стороны ЦНС — нарушение координаторной функции, нейромиозиты, полиневропатия, изменения паренхиматозных органов, нарушение сна, головная боль, появление гингивита, полиневропатия, токсический гепатит, миокардиодистрофия, стоматит;

при тяжелой степени отравления — острая токсическая энцефалопатия с выраженными органическими поражениями ЦНС разной локализации, полирадикулопатиями — двигательными полиневритами, токсическим миокардитом, гепатитом, нефропатией.

При поступлении яда через желудочно-кишечный тракт в первые двое суток развивается желудочно-кишечный синдром и на его фоне нарастают изменения ЦНС и периферической нервной системы.

Медьсодержащие вещества нарушают обмен белков, жиров, углеводов, обладают местным раздражающим действием. При поступлении через рот эти вещества оказывают сильное раздражающее действие, вызывая схваткообразные боли в животе, рвоту, кровянистый понос. При ингаляционном поступлении яда возникает симптомокомплекс «медно-протравленной лихорадки» (с головной болью, тошнотой, рвотой) с последующим развитием признаков фаринголарингита, наличием болей в мышцах, возможно развитие гемоглобинурии, поражение печени и почек.

8 Острые токсико-химические поражения органов дыхания

При данном типе отравления, показатели заболеваемости зависят от фазы реакции. При фазе первичных реакций показатели следующие: удушающий ларингоспазм и бронхоспазм, при скрытом периоде — отек легкого, в периоде развернутых клинических реакций — острый токсико-химический трахеобронхит.

9 Хроническое отравление органическими растворителями

Органические растворители попадают в организм в виде аэрозолей через органы дыхания, частично проникают через кожные покровы. Могут вызывать легкий наркотический эффект, оглушенность, легкое головокружение, головную боль, слабость. В данном случае показатели зависят от степени тяжести отравления:

при легкой степени проявляется неврастения, нейроциркулярная дистония, персистирующий гепатит, эндокринопатия;

при средней степени — вегетативно-сосудистая дистония, полиневропатия, хронический персистирующий гепатит с нарушением пигменто- и белково-образовательной функции;

при тяжелой степени отравления — тенденция к лейкопении, анемия, тромбоцитопения.

10 Химическое отравление соединениями серы

Среди вредных веществ, содержащих различные соединения серы могут быть: сероводород, сернистый газ, серная кислота, сероуглерод. Чаще всего встречаются отравления сероводородом:

при легкой степени отравления — изменение слизистых оболочек глаз и органов дыхания, появление токсико-химического конъюнктивита;

при отравлении средней степени — токсико-химический отек легких, головная боль, головокружение, общая оглушенность, тошнота, слабость;

Второй группой заболеваний являются профессиональные заболевания, обусловленные воздействием на органы дыхания промышленных аэрозолей. Это профессиональные аллергические заболевания верхних дыхательных путей. К данным заболеваниям относятся: аллергический ринит и хронический профессиональный бронхит, биссиноз, силикоз и профессиональная бронхиальная астма.

1 Аллергический ринит

Показатели заболеваемости: обструкция носового дыхания, снижение объема легочной вентиляции, покашливание, поперхивание с периодическим ощущением тяжести в грудной клетке, сухие хрипы. Все риниты могут трансформироваться в бронхиальную астму.

2 Хронический профессиональный бронхит

Проблема особенно актуальна для работающих в условиях запыленности и воздушной среды. Хронический бронхит характеризуется следующими показателями: 1-я стадия — утренний кашель с отделением небольшого объема (2-3 мл) слизистой мокроты, свистящие хрипы в горизонтальном положении; 2-я стадия — мокрота, экспираторная одышка, удлиненные выдохи, хрипы, изменения в дистальных отделах легких; при тяжелой стадии — экспираторная одышка, эмфизема легких, наличие легочного сердца.

Возникает при воздействии на слизистую оболочку органов дыхания растительной пыли. При биссинозе наблюдается появление следующих показателей: вначале проявление дискомфорта при дыхании во время работы, саднение в горле, поперхивания, покашливания, чувство тяжести при дыхании, одышка.

Для данного заболевания характерны наличие следующих показателей: при силикозе 1-й стадии — кашель, расширение корней легких, одышка при физической нагрузке, ощущение тяжести в межлопатной области; при силикозе 2-й стадии — инспираторная одышка, сухой кашель, деформация корней легких, появление узелковых образований на легких; при силикозе 3-й стадии — наличие перкураторного звука над грудной клеткой, зона корней легких расширена, сухие хрипы, кровь содержит мало гемоглобина.

5 Профессиональная бронхиальная астма

Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперрактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затруднения дыхания, свистами в груди, кашлем.

Показатели данного заболевания: одышка, кашель, удушье, ночные приступы, сдавление в груди в начале заболевания, дыхание становится шумным, тахикардия, легкая симптоматическая гипертензия, раздуваются легкие, увеличивается грудная клетка.

К третьей группе профессиональных заболеваний относятся заболевания, связанные с физическими перегрузками и воздействием физических факторов.

1 Заболевания переферической нервной системы

В настоящее время наиболее распространенным заболеванием данной группы является вегетативно-сенсорная полиневропатия рук. Патология развивается постепенно, медленно, на протяжении многих лет. Показателями этого заболевания являются: акропарестезия в кистях во время сна, повышенная чувствительность к холоду, неинтенсивные боли.

2 Координаторный невроз

Различают четыре формы координаторного невроза: дрожательная, чувствительная, паретическая, судорожная.

Показатели: судороги в руках, слабость, жгучая боль, быстрая утомляемость.

3 Заболевания костно-мышечной системы

Наиболее часто проявляются поражения мышц и околосуставных тканей: в начальной стадии больные ощущают неинтенсивные и непостоянные боли, стягивание мышц, боли при активных движениях, увеличение плотности мышцы, потеря эластичности мышц, миофиброзы в мышцах шейной и поясничной области, вегетативно-сосудистые и нейротрофические нарушения на пораженных участках.

4 Заболевания околосуставных тканей

Данное заболевание характерно для сухожилий, связок, периартикулярные ткани: четко очерченная припухлость в области пораженного сухожилия или серозной сумки, небольшие остеофиты в месте прикрепления сухожилия к кости, иногда боль в области плечевого сустава, дегенеративный и компрессионный тендинит надостной мышцы, миофасциальный болевой синдром плечевого пояса, хроническая ноющая боль при разгибании.

5 Профессиональное перенапряжение голосового аппарата

Данное заболевание связно с механическим напряжением голоса у операторов, оперных певцов, преподавателей и т.д. Показатели: появление несвойственного тембра голоса, хрипоты, афонии, дискомфорт в виде першения, сухости, чувства наличия отделяемого в горле, которые при покашливании не покидают пациентов, что вызывает волнение и бессонницу.

6 Вибрационная болезнь

Наиболее часто регистрируемое в Республике Беларусь профессиональное заболевание. Показатели: чувство онемения в руках, приступообразная побеление пальцев рук при общем переохлаждении, ноющая боль в кистях или ногах, нарушение в деятельности ЦНС в виде неврозоподобной симптоматики, цианиз или гиперемия, повышенная потливость, гипертемия кистей или стоп, патологическое изменение мышц.

7 Патология от воздействия шума

[2]

Показатели: неврит слухового нерва через 15-20 лет от начала работы в контакте с шумом, раздражительность, головная боль, ощущение шума в голове, наличие нейроциркулярной дистонии.

8 Профессиональные заболевания органов зрения

Среди профессиональных поражений органов зрения наиболее распространены заболевания конъюнктивита, роговицы и век, поражения хрусталика, органов равновесия и др.

Показатели: профессиональная тепловая катаракта в заднем кртикальном слое хрусталика в виде зернистого образования, наличие блюдцевидного помутнения, рябь в глазах, субкапсулярное помутнение в зоне переднего хрусталикового пояса.

Источники

1. 
   Шамин, А. Н. История биологической химии. Истоки науки / А.Н. Шамин. — М.: КомКнига, 2013. — 392 c.
2. 
   Репин, В.С. Настольная книга нотариуса (теория и практика); М.: Юрилическая литература, 2013. — 288 c.
3. 
   ред. Яблоков, Н.П. Криминалистика: Практикум; М.: Юристъ, 2011. — 575 c.
4. Малько, А. В. Теория государства и права в вопросах и ответах. Учебно-метадитеческое пособие / А.В. Малько. — М.: Издательский дом «Дело» РАНХиГС, 2015. — 352 c.